Notas de prensa

Trastornos de la Sangre, Plaquetas, Velocidad de sedimentación, Vitamina K, Estudios de coagulación y Colinesterasa.

Huelva - 2011-01-26

Hemorragias:

Los trastornos hemorrágicos, que se caracterizan por una tendencia a sangrar con facilidad, pueden ser causados por alteraciones en los vasos sanguíneos o por anomalías presentes en la sangre misma.
Estas anomalías pueden encontrarse en los factores de la coagulación de la sangre o en las plaquetas.

Por lo general, la sangre está contenida en los vasos (arterias, capilares y venas).

Cuando el sangrado (hemorragia) ocurre, la sangre sale de los vasos hacia dentro o fuera del cuerpo.
El organismo evita o controla el sangrado de distintas maneras.
La hemostasia es el conjunto de los mecanismos con que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos lesionados.

Mecanismo por el cual el organismo evita la hemorragia.-

Comprende tres procesos principales:

1º) Las paredes de los vasos de la sangre.
Las paredes constituyen la primera barrera para detener la pérdida de sangre.

La constricción de los vasos de la sangre.
Si se lesiona un vaso sanguíneo, éste se constriñe para que la sangre fluya de manera más lenta y pueda iniciarse el proceso de coagulación.

2º) La actividad de los factores de la coagulación de la sangre.-
(proteínas disueltas en el plasma, que es la parte líquida de la sangre). Simultáneamente, la acumulación de sangre fuera de los vasos (hematoma) ejerce presión sobre el vaso, ayudando a evitar más sangrado.
Al romperse la pared del vaso sanguíneo, una serie de reacciones activan las plaquetas para que puedan sellar la herida.

3º) La actividad de las plaquetas.-
(partículas similares a las células pero con una forma irregular que participan en la coagulación)
El "pegamento'' que adhiere las plaquetas a las paredes del vaso se denomina factor Von Willebrand, una proteína plasmática producida por las células de las paredes de los vasos.
El colágeno y otras proteínas, en especial la trombina, acuden al lugar de la herida, favoreciendo que las plaquetas se adhieran entre sí.
A medida que las plaquetas se acumulan en el lugar, forman una red que sella la herida; dejan de tener forma circular y se convierten en espinosas liberando proteínas y otros elementos químicos que atrapan más plaquetas y proteínas de la coagulación en un tapón cada vez mayor.

Nota.- Las anomalías en estos procesos pueden ocasionar tanto un fuerte sangrado como una excesiva coagulación, y ambas situaciones pueden ser peligrosas.

La trombina convierte el fibrinógeno, factor soluble coagulante de la sangre, en largas hebras de fibrina insoluble que parten en forma de rayos desde las plaquetas agrupadas y forman una red que atrapa más plaquetas y células sanguíneas.
Las hebras de fibrina hacen que aumente el volumen del coágulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener selladas las paredes del vaso.

En esta serie de reacciones participan varios factores de la coagulación de la sangre.
Una anomalía en cualquier parte del proceso hemostático puede causar problemas.
Si los vasos de la sangre son frágiles, pueden lesionarse o bien no estrecharse.
Si hay muy poca cantidad de plaquetas, si éstas no funcionan normalmente o si uno de los factores de la coagulación es anormal o está ausente, la coagulación no sigue su curso normal.

Cuando la coagulación es anormal, aun una herida leve de un vaso sanguíneo puede ocasionar una pérdida de sangre importante.
Como la mayoría de los factores de la coagulación se origina en el hígado, la lesión grave de éste puede causar una reducción de estos factores en la sangre.

La vitamina K.-

Presente en legumbres de hoja verde, es necesaria para la producción de las formas más activas de distintos factores de la coagulación.
El consumo elevado de estas verduras puede interferir con ciertos medicamentos recetados para regular la coagulación sanguínea.
Las verduras de hoja verde como las espinacas, la acelga y la lechuga se caracterizan por su contenido en filoquinona, la fuente principal de vitamina K.
Esta vitamina participa de manera directa en la coagulación de la sangre.
Su consumo adecuado evita pérdidas de sangre al frenar las hemorragias, si bien un elevado consumo de alimentos ricos en esta vitamina, como las verduras de hoja, puede interferir con el efecto de ciertos medicamentos recetados para regular la coagulación sanguínea.
Por lo tanto, las carencias nutricionales o los medicamentos que interfieren con la función normal de la vitamina K, como la warfarina, pueden causar hemorragia.
Una hemorragia anormal también puede producirse cuando la coagulación excesiva consume gran cantidad de factores de la coagulación y plaquetas o bien cuando una respuesta autoinmune (el sistema inmune del organismo funciona mal y ataca a éste) bloquea la actividad de los factores de la coagulación.
Las reacciones que ocasionan la formación de un tapón de fibrina están en equilibrio con otras reacciones que detienen el proceso de coagulación y disuelven los coágulos una vez que los vasos de la sangre se han curado.
Sin este sistema de control, las lesiones menores de los vasos de la sangre podrían desencadenar una coagulación extensa en todo el organismo (algo que en realidad sucede en ciertas enfermedades).
Cuando la coagulación escapa de este control, los pequeños vasos de la sangre que se encuentran en lugares críticos pueden obstruirse.
La coagulación de los vasos del cerebro puede causar un accidente vascular cerebral (ictus).
Si esto sucede en el corazón, puede provocar ataques cardíacos y algunos fragmentos de los coágulos de las venas de las piernas, de la pelvis o del abdomen pueden desprenderse y desplazarse a través del flujo sanguíneo hacia los pulmones y obstruir las arterias principales que se encuentran allí (embolia pulmonar).

Coágulos de sangre
Para sellar las roturas de un vaso.

Cuando una lesión rompe las paredes de un vaso sanguíneo, se activan las plaquetas:

- Dejan de tener una forma circular y se convierten en espinosas, se aglutinan en la pared del vaso roto y comienzan a sellar la herida.

-También tienen una interacción con otros componentes para formar fibrina.

Las hebras de fibrina forman una red que atrapa más plaquetas y células sanguíneas, formando un coágulo que sella la rotura.


Medicamentos que afectan a la coagulación:

Algunos tipos de fármacos pueden ayudar a las personas que padecen enfermedades que conllevan un gran riesgo de desarrollar coágulos de sangre peligrosos.
En la enfermedad grave de las arterias coronarias, las pequeñas acumulaciones de plaquetas pueden obstruir una arteria coronaria que ya se ha estrechado y cortar la circulación sanguínea del corazón ocasionando un ataque cardíaco.
Las pequeñas dosis de aspirina, así como de otros medicamentos, tienden a reducir la adhesión de las plaquetas con el fin de que no se aglutinen y obstruyan las arterias.
Otro tipo de medicamento, un anticoagulante, reduce la tendencia de la sangre a coagularse al inhibir la acción de los factores de la coagulación.
Aunque se suelen denominar diluyentes de la sangre, en realidad los anticoagulantes no la diluyen.
Los anticoagulantes más utilizados son el acenocumarol o la warfarina, administrados por vía oral, y la heparina, en forma inyectable.
Las personas con válvulas cardíacas artificiales o quienes deben permanecer en cama durante largo tiempo reciben anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos.
Quienes ingieren anticoagulantes deben ser controlados cuidadosamente.
Los médicos controlan los efectos de estos medicamentos mediante análisis de sangre que evalúan el tiempo de coagulación y regulan las dosis en función de los resultados de los análisis.
Las dosis demasiado bajas pueden no ser eficaces para controlar la coagulación, mientras que las dosis muy elevadas pueden causar una hemorragia grave.
Los medicamentos fibrinolíticos facilitan la disolución de los coágulos existentes.
La disolución inmediata de los coágulos puede evitar la muerte del tejido cardíaco que carece de irrigación sanguínea debido a la obstrucción de los vasos de la sangre.
Los tres fármacos fibrinolíticos que más se utilizan para disolver coágulos en las personas que han padecido un ataque cardíaco son la estreptoquinasa, la uroquinasa y un activador tisular del plasminógeno.
Estos fármacos pueden salvar la vida del paciente si se administran durante las primeras horas posteriores a un ataque cardíaco o bien cuando su aplicación responde a otro trastorno de coagulación, pero también pueden ocasionar una hemorragia excesiva.

Tendencia a las magulladuras (hematomas o cardenales)
La tendencia a las magulladuras se debe a la fragilidad de los capilares cutáneos. Cada vez que estos pequeños vasos se rompen, se pierde una pequeña cantidad de sangre, creando puntos rojos en la piel (petequias) y magulladuras de color púrpura azulado (púrpura).
Las mujeres parecen ser más propensas que los varones a las magulladuras como consecuencia de contusiones menores, especialmente en muslos, nalgas y la parte superior de los brazos.
A veces la tendencia a la magulladura es hereditaria.
En la mayoría de los casos, esta tendencia no es nada importante, pero puede ser una señal del mal funcionamiento de los factores coagulantes de la sangre, probablemente las plaquetas.
Los análisis de sangre pueden determinar si existe tal problema.
En las personas mayores, en especial las que toman mucho sol, es frecuente que aparezcan magulladuras en el dorso de la mano y en los antebrazos (púrpura senil).
Los ancianos son especialmente susceptibles a las magulladuras por golpes y caídas debido a la fragilidad de sus vasos y a que poseen una capa de grasa muy delgada bajo la piel, que normalmente cumple la función de amortiguar los golpes.
La sangre que sale de los vasos lesionados forma parches de color púrpura (hematomas).
Estos hematomas pueden durar mucho tiempo, tomando un color verde claro, amarillo o marrón.
Esto no constituye una enfermedad y por lo tanto no requiere tratamiento alguno.

Tratar de evitar las lesiones contribuye a reducir las magulladuras.

Telangiectasia hemorrágica hereditaria.-

La telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler-Weber) es una deformación de los vasos que los vuelve frágiles y con tendencia a la hemorragia.
La hemorragia bajo la piel se manifiesta en forma de cambios de color, que van del rojo al violeta, particularmente en el rostro, los labios, el borde de la boca y de la nariz y las puntas de los dedos de las manos y de los pies.
Pequeñas anomalías similares se observan en el aparato gastrointestinal.

Los vasos frágiles pueden romperse ocasionando hemorragias nasales y gastrointestinales.

Los problemas neurológicos pueden también producirse.

No existe un tratamiento específico, pero la hemorragia puede detenerse mediante el uso de compresas o astringentes.
Si la hemorragia se repite, puede utilizarse un rayo láser para destruir el vaso que sangra.
Una fuerte hemorragia puede detenerse obstruyendo la arteria que sangra con una bolita insertada con un catéter o mediante el injerto de un fragmento de tejido normal.

El sangrado casi siempre se repite y causa anemia por déficit de hierro; por lo tanto, quienes padecen esta alteración deben tomar suplementos de hierro.

Alteraciones del tejido conectivo

En ciertas enfermedades hereditarias como el síndrome de Ehlers-Danlos, el colágeno (proteína fibrosa y resistente del tejido conectivo) presenta debilidad y flexibilidad anormales.

Debido a que el colágeno rodea y sostiene los vasos de la sangre que pasan por el tejido conectivo, las anomalías del colágeno pueden volver los vasos de la sangre anormalmente susceptibles a los desgarros.

Estas enfermedades son incurables; las personas que las padecen deben tratar de evitar las situaciones que puedan provocarles lesiones y controlar la hemorragia cuando se manifieste.

Púrpura alérgica.-

La púrpura alérgica (púrpura de Henoch-Schönlein) es una inflamación de los pequeños vasos de la sangre causada en general por reacciones inmunes anormales (autoinmunes).
La púrpura alérgica, una enfermedad rara, afecta principalmente a niños pero puede igualmente afectar a jóvenes y adultos.

Habitualmente, comienza después de una infección de las vías respiratorias, pero también puede producirse por el uso de ciertos fármacos.

Esta enfermedad puede aparecer de forma repentina y persistir durante un período breve o bien desarrollarse de forma gradual y prolongarse durante largo tiempo.

Los vasos que se encuentran en la piel, articulaciones, aparato gastrointestinal o riñones pueden inflamarse y perder su contenido (hemorragia).

Síntomas y diagnóstico.-

Esta enfermedad puede manifestarse como pequeñas áreas de manchas de color púrpura (púrpuras), por lo general, presentes en los pies, las piernas, los brazos y las nalgas, a medida que sale sangre de los vasos cutáneos.
A lo largo de varios días, las manchas de color púrpura se abultan y se endurecen, pudiendo aparecer nuevas manchas durante las semanas posteriores a la primera manifestación.
Es frecuente la presencia de inflamación en tobillos, caderas, rodillas, muñecas y codos, a menudo acompañada de fiebre y dolor en las articulaciones.
La hemorragia del aparato gastrointestinal puede causar calambres y dolor abdominal; aproximadamente la mitad de los que padecen púrpura alérgica presentan sangre en la orina (hematuria).
La mayoría se recupera en un mes, pero los síntomas pueden aparecer y desaparecer en varias ocasiones.
A veces se produce una lesión renal permanente.
El diagnóstico se basa en los síntomas.
Si los análisis de sangre u orina objetivan cambios en la función renal, el médico puede extraer una muestra de tejido de los riñones con una aguja y observarla al microscopio (biopsia por aguja) para determinar la extensión de la lesión y confirmar que la causa es una púrpura alérgica.

Pronóstico y tratamiento.-

Cuando se sospecha que la reacción alérgica es causada por un fármaco, se interrumpe de inmediato su administración.

Los corticosteroides, como la prednisona, contribuyen a disminuir la inflamación, el dolor articular y el dolor abdominal, pero no evitan la lesión renal.

Los medicamentos que disminuyen la actividad del sistema inmune (medicamentos inmunosupresores), como la azatioprina o la ciclofosfamida, en ocasiones se recetan ante la existencia de lesión renal, pero se desconoce su efectividad verdadera.

Las pruebas de coagulación

Es difícil medir las diferentes etapas de la coagulación en forma aislada y muy especialmente la etapa II, porque en ella la protrombina se convierte en trombina con el auxilio de la tromboplastina (sea extrínseca o intrínseca) y calcio, manifestándose el punto final de esta reacción por el paso de fibrinógeno a fibrina, que sería la etapa III de la coagulación.

1ª) Tiempo de protrombina (PT)
El tiempo de protrombina es la prueba más importante para medir la etapa II e indirectamente la etapa III.
Se trata de un tiempo de coagulación obtenido al agregar al plasma un exceso de tromboplastina hística y calcio. Mide los niveles de factor I (fibrinógeno), factor II (protrombina), y factores V, VII y X. Es decir que el nombre de esta prueba daría una idea equivocada, porque no es sólo el factor II el medido, sino todos los factores intervinientes en la etapa II.

2ª) Tiempo de tromboplastina parcial (PTT)
Es un tiempo de recalcificación del plasma sin plaquetas al que se agrega un sustituto plaquetario (tromboplastina parcial). Constituye una medida del sistema intrínseco de coagulación; no mide deficiencias del factor VII, necesario sólo en el sistema extrínseco.
El plasma del paciente provee todos los factores de coagulación, excepto el ión calcio las plaquetas.


El anticoagulante remueve el calcio de la sangre y la centrifugación, las plaquetas.
El PTT depende de la totalidad de factores de coagulación involucrados en las etapas I, II y III, excepto calcio, plaquetas y factor VII.
En general el tiempo de tromboplastina parcial resulta mas sensible para detectar valores bajos de factores de la primera etapa de coagulación (XII, IX, VIII) que para los de las etapas II y III.

Notas sobre el ESTUDIO DE COAGULACION:

-EL TIEMPO DE TROMBOPLASTINA
-EL TIEMPO DE PROTOMBINA

En caso de alteraciones siempre lo primero que hay que hacer es repetir el estudio, pues la coagulación es muy sensible y una mala extracción o un defecto en los tubos puede alterar una o varias pruebas.
La sangre está diseñada para coagularse en cuanto salga del torrente sanguíneo, es decir de la vena.
El alargamiento del TTPA puede deberse a un déficit de factores de la coagulación (congénito o adquirido) o a la presencia de un anticuerpo frente a un factor de la coagulación.
En el caso de un déficit de factores, si es lo suficientemente intenso (generalmente
En caso de ser poco intenso sería un dato de laboratorio sin repercusión clínica y que sólo en caso de intervención quirúrgica debería evaluar el hematólogo por si se precisa tratamiento sustitutivo con hemoderivados.
En caso de la existencia de anticuerpos, los más comunes son los antifosfolípidos, o anticoagulante lúpico, que pueden ocasionar trombosis.

La Colinesterasa- Complemento del estudio de coagulación en preoperatorios.-

El examen de la colinesterasa se puede hacer para diagnosticar una enfermedad hepática, o viliar y comunmente se puede ordenar antes de que una persona reciba anestesia con succinilcolina, la cual se puede administrar antes de la terapia electroconvulsiva (TEC).

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